Fuente de imagen base, editada por el autor.
Saludos estimados lectores, en esta ocasión les traigo un tema que me apasiona muchísimo: los escorpiones, pero me enfocaré en el manejo del paciente por envenenamiento escorpiónico.
Mi interés por estos animales tan peculiares nació gracias a un excelente Doctor que imparte en mi universidad una cátedra muy especial llamada “tópicos especiales de toxinología” (también farmacología, y actualmente es mi tutor de tesis de grado) en la cual nos enseñó con mucho entusiasmo todo lo relacionado a los escorpiones (y otros animales venenosos) haciendo énfasis lógicamente en los que se encuentran en nuestro país (Venezuela), esto se debe a que las características que los diferencian de si son venenosos o no (poco tóxicos) difieren dependiendo de las regiones donde se encuentren.
Hace unos 5 meses más o menos realicé una publicación donde explicaba detalladamente cómo diferenciar a los escorpiones venezolanos en venenosos y no venenosos, si gustan saber al respecto los invito a leerla:
### [Escorpiones venezolanos, ¿sabes identificar cuando son venenosos?](https://steemit.com/spanish/@osmy07/escorpiones-venezolanos-sabes-identificar-cuando-son-venenosos)
Dato curioso: los escorpiones brillan como en la primera imagen bajo la luz ultravioleta debido a ciertos componentes que se encuentran en la cutícula.

A veces damos por sentado muchas cosas que conocemos porque ya fueron descubiertas y estudiadas por otras personas, nos enfocamos solo en aprender la información ya establecida y olvidamos que existe una historia importante detrás de cómo y cuándo se descubrió dicha información; es por eso que primero antes de entrar en materia les escribiré brevemente sobre la historia de las primeras personas que estudiaron a los escorpiones en Venezuela.
### Historia:
La primera persona en estudiar a los escorpiones en Venezuela fue el Doctor José Vicente Scorza, médico venezolano, caraqueño que trabajó durante un tiempo en la Universidad Central De Venezuela; era profesor de biología y realizó una labor importante en dicha área especialmente en la entomología; fue el primer venezolano que describió escorpiones, por ejemplo: _Tityus urbinai_, que se encuentra en el estado Bolívar y en el estado Monagas.
Después del Doctor Scorza, llegó otro profesor de biología, el Doctor Manuel González Sponga el cual describió más de 500 escorpiones (casi todos los escorpiones que se han descrito en Venezuela). Gracias a que este Doctor era un ávido escritor, nos regaló sus conocimientos a través de varios importantes libros como: “Guía para identificar escorpiones de Venezuela”.
El Doctor Sponga fue el primer venezolano que escribió sobre escorpiones y escorpionismo, es decir, escribió sobre todas las características de estos animales, cómo identificarlos, entre otras cosas, y también nos habló sobre clínica y terapéutica; información sumamente útil debido a que antes de eso en Venezuela se utilizaba información de escorpiones extranjeros (norteafricanos o europeos) que lógicamente no nos era de utilidad porque son distintos a los nuestros. Existe una especie de escorpión bautizada en su nombre: _Tityus gonzalespongai._
En 3er lugar tenemos a la Doctora Mercedes Quiroga, entomólogo médico argentina que emigró a Venezuela en los años 50, la cual fundó en la Escuela de Medicina “Dr. Francisco Battistini Casalta” de la Universidad De Oriente en Ciudad Bolívar (mi alma mater) las cátedras de parasitología y microbiología, y el laboratorio de alacranología; esta Doctora dio muchísimos aportes tanto a la universidad como a la ciencia. También existe una especie de escorpión bautizado con su nombre: _Tityus quirogae_.
Luego tenemos a un pupilo de la Doctora Quiroga, el Doctor Leonardo De Sousa el cual es un venezolano por naturalización de origen portugués, criado en Venezuela desde muy pequeño.
Cursó sus estudios de medicina en la Universidad De Oriente del núcleo Bolívar y al finalizarlos se trasladó a la Universidad De Oriente del núcleo Anzoátegui donde fundó la cátedra de farmacología y el laboratorio de toxinas. Puedo decir orgullosamente que es la persona egresada de mi universidad que ha publicado la mayor cantidad de texto e información relacionada con escorpiones en Venezuela.

### ¿Qué es un envenenamiento escorpiónico?
Es un conjunto de manifestaciones clínicas que van desde el nivel local hasta una forma sistémica, y que se producen de forma aguda posterior a la picadura de un escorpión.
Para poder conocer acerca de los efectos del veneno escorpiónico debemos saber cómo es su composición química:
Este veneno es una mezcla se sustancias conformadas por proteínas cuyo peso molecular es muy bajo, son de pequeño tamaño, de cadenas monoméricas, poseen una estructura simple con 3 a 4 enlaces disulfuro, y son proteínas con cargas básicas, lo cual le proporcionan características desde el aspecto farmacocinético como una acción y distribución rápida, sumada a una eliminación lenta.
Luego de obtener el veneno se realiza la purificación del mismo mezclándolo con agua, después se centrifuga para separar los componentes solubles de los no solubles; los no solubles están conformados por moco y detritus celulares; y los solubles formados por la mezcla de proteínas de pequeño tamaño, aminoácidos libres, sales orgánicas, histamina, serotonina y lípidos.
A los componentes solubles se les hace pasar por una columna de cromatografía la cual en pocas palabras es un sistema que permite separar los componentes proteicos del veneno según su peso molecular; entonces al separarlos se puede dibujar un cromatograma donde podremos identificar las distintas fracciones las cuales a su vez corresponden a las toxinas de dicho veneno.
Podemos distinguir diferentes tipos de tóxinas en el veneno de escorpiones venezolanos:

[Por David Richfield , CC-BY-SA-3.0. Contracción muscular.](https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Sarcomere_es.svg)
**Fracción I-Toxina curarizante:** es aquella que produce un bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora, dando como consecuencia la parálisis del músculo esquelético, de allí viene su nombre porque su acción es como la del [curare](https://es.wikipedia.org/wiki/Curare).
El músculo esquelético funciona porque un neurotransmisor llamado acetilcolina interactúa con la placa motora con receptores nicotínicos y eso genera la apertura de los canales de sodio para que ocurra una despolarización y luego se abran los canales de calcio, de esta manera el calcio dentro de la célula muscular genera la contracción muscular; entonces si esta toxina bloquea al receptor nicotínico (como lo hace el curare) no se da la contracción muscular y se produce una parálisis flácida.

[Por Arturo González Laguna, CC-BY-SA-4.0. Impulso nervioso](https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trasmisi%C3%B3n_impulso_nervioso.svg), adaptado por el autor.
Fracción II-Toxinas neurotóxicas: estas actúan sobre los canales iónicos de sodio. Existen unas toxinas que son capaces de abrir estos canales (toxinas alfa) por lo tanto producen despolarización en todas las células pero sobre todo en las células excitables; y también hay otras (Toxinas beta) que producen un enlentecimiento de la apertura de los canales de sodio, lo cual vale decir que es igual a un cierre, por lo tanto impiden la despolarización, estas también provocan la anestesia que se observa en los pacientes.
Los canales de sodio son los responsables de la despolarización, cuando se abren estos canales se producen cambios en el potencial de membrana y eso puede generar el inicio de los impulsos nerviosos. En resumen las primeras toxinas inician impulsos nerviosos y las segundas impiden el inicio del impulso nervioso.
Las neurotoxinas de esta fracción son las más importantes representantes de las toxinas de los venenos de los escorpiones.

[Por Cypressvine, CC-BY-SA-4.0. Páncreas](https://commons.wikimedia.org/wiki/File:PancreasColor.jpg)adaptado por el autor.
Fracción III-Toxina pancreatotóxica: estas tienen una afinidad importante por receptores de la acetilcolina de tipo muscarínico que son responsables de la acción de la acetilcolina en el tracto digestivo y muy particularmente a nivel del páncreas, ellas ocupan un aumento en la secreción exocrina del páncreas. La pancreotoxicidad será explicada detalladamente más adelante.

[Por Kalumet, CC-BY-SA-3.0. Mecanismo eléctrico del corazón.](https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:ECG_Principle_fast.gif)
Fracción IV-Toxina cardiotóxica: son capaces de modular los canales de potasio impidiendo la repolarización de las células, lo cual tiene un efecto proarritmico en las células cardíacas.
Cuando no ocurre la repolarización de las células entonces hay un impedimento del próximo impulso nervioso, y las células de nuestro organismo que necesitan una repolarización constante son las células cardíacas porque ellas se despolarizan y repolarizan 80 veces por minuto como promedio que es la frecuencia cardíaca.
Como podemos ver los blancos más importantes de estos venenos son los canales iónicos.
Existen fracciones de menor tamaño que son difíciles de ver con el método de cromatografía de alta y baja resolución debido ya que es un método bastante grueso por decirlo de alguna forma.
Estas toxinas son:
Fracción V-Toxina procoagulantes: son proteínas que originan importantes efectos en la hemostasia porque actúan a nivel de los factores de la coagulación, produciendo en algunos casos aumento de la coagulabilidad de la sangre, y en otros casos promoviendo la coagulabilidad.
Cuando nos encontramos con un aumento de la coagulabilidad se produce una coagulación intravascular diseminada, y en ese caso igual se terminará con una incoagulabilidad porque se agotan los factores de la coagulación produciendo al final hemorragias y coágulos.
Fracción VI-Toxina proinflamatoria: son capaces de “despertar” de manera muy significativa una respuesta inflamatoria; estas sustancias provocan la liberación de factores proinflamatorios como IL-6, IL-1, el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor activador de plaquetas (PAF), algunas inclusive provocan importante liberación de la IL-8 que es un factor quimiotáctico de neutrófilos, es decir, llaman a los neutrófilos a un lugar de acontecimiento, y estos provocan un gran daño a donde llegan por lo cual generan más inflamación.
Es importante destacar que no todos los venenos de escorpiones son iguales, es decir, la proporción y el tipo de toxinas varía, eso depende de la especie y ubicación geográfica del mismo.
Entonces cuando tenemos a una persona picada por escorpión nos interesan varios factores como la edad y su estado de salud. Los extremos de la vida son lo más susceptibles (niños y adultos mayores). También nos interesa el veneno, si el escorpión inyecto mucho o poco veneno; si dicho escorpión posee un veneno con mucha o poca potencia; si interviene en los canales iónicos; el tamaño de las toxinas y su afinidad por los tejidos.
Cuando actúan las neurotoxinas, por ejemplo las alfa que provocan la apertura de los canales de sodio, produciendo así un impulso nervioso, lo cual sucede en las vías del sistema nervioso periférico autónomo (en las vías colinérgicas y adrenérgicas), entonces se desencadenará un impulso nervioso en las membranas de esas neuronas; cuando se inicia un impulso nervioso, este viaja por la membrana, cuando este alcanza el botón terminal se libera el neurotransmisor que corresponda: sistema simpático-noradrenalina, sistema parasimpático-acetilcolina, por lo tanto tendríamos una clínica en el paciente que va a ser consistente con la activación de los receptores específicos.
### Clínica:
Si se activan los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático entonces vamos a tener en el paciente náuseas, vómitos, diarrea, sialorrea, bradicardia, sudoración, hipotensión, hipersecreción bronquial, miosis y hasta erección peneana.
Si se activan los receptores adrenérgicos porque se libera noradrenalina entonces obtendremos en el paciente (a veces de forma simultánea) palidez, taquicardia, taquipnea, piloerección, midriasis e hipertensión, correspondiente a los síntomas del simpático.

**_Rhopalurus laticauda._ Foto tomada por un compañero de clases el cual me dio su permiso para utilizarla.**
La clínica del envenenamiento escorpiónico sucede por la presencia y activación del parasimpático primero en Venezuela (y en general en América del Sur), pero en el Norte de África ocurre primero el simpático. Lo primero que siente el paciente es dolor local (más común) que se irradia a lo largo del miembro, provocado por la presencia de serotonina e histamina en el veneno; puede haber con muy poca frecuencia eritema, y aún con menos frecuencia habón debido a la liberación de histamina.
El dolor no es el efecto principal, de hecho es el único síntoma como tal que produce el veneno de _Rhopalurus laticauda_ que es el escorpión que provoca la mayor cantidad de los accidentes en Venezuela, también pudiera producir una respuesta alérgica localizada (muy difícilmente sistémica) solo en pacientes que son atópicos.
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Pero los que más nos importa evitar son los **signos y síntomas sistémicos**:
**Hipertensión:** se podría explicar por un aumento en la secreción de catecolaminas que actúan sobre los receptores alfa 1 ubicados en el músculo liso de los vasos sanguíneos que dan irrigación periférica, y a la actuación de las mismas en especial la noradrenalina sobre los receptores beta 1 ubicados en el músculo cardíaco, o que actúen sobre los beta 1 aumentando la secreción de renina desde los riñones; ambas formas elevan la presión arterial; pero esto ocurre cuando cesan los síntomas del parasimpático y el paciente está moderadamente grave o entrando en la parte de gravedad; este es un signo de alarma a menos que el paciente sea hipertenso.
**Síndrome de distrés respiratorio por escorpionismo:** antes como se recibía información de investigadores europeos, se pensaba que aquí ocurría en los pacientes un edema agudo de pulmón de origen cardiogénico; pero luego de diversos estudios en Venezuela se comprobó que aquí lo que sucede es un síndrome de distrés respiratorio por escorpionismo (SDRE) asociado a inflamación, a diferencia del norte de África que sí es un edema agudo de pulmón de origen cardiogénico.
El SDRE sucede porque se produce un aumento importante de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1, IL-8, TNF, PAF) y como el pulmón es uno de los órganos más susceptibles a la inflamación ocurre una dificultad para intercambiar oxígeno por CO2 en la membrana alveolo capilar, por lo tanto hay un aumento de la presión parcial de CO2 en la sangre, aparición de acidosis respiratoria, y todas las consecuencias que tiene esto en el organismo.

[De Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body, imagen de dominio público](https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Gray1100.png), adaptada por el autor.
**Pancreatitis:** esta sucede por dos vías, 1 por la presencia de las toxinas ubicadas en la fracción III que son capaces de activar receptores colinérgicos en el tracto digestivo, muy particularmente a nivel de páncreas, pero también las toxinas de la fracción II que abren los canales de sodio provocando la liberación de acetilcolina, por lo tanto causando un efecto parasimpático mimético en todo el tracto digestivo.
La acetilcolina en las glándulas y en el peristaltismo digestivo aumenta su funcionalismo, por lo tanto se produce un aumento de la secreción de todas las glándulas exocrinas, incluyendo las del páncreas, es decir, aumenta la degranulación de los acinos pancreáticos donde hay proamilasas, prolipasas y otras proenzimas; como también ocurre un aumento del peristaltismo intestinal, por ende, ocurre una elevación de la presión del tubo digestivo la cual puede vencer la presión que tienen los conductos de Wirsung (conducto pancreático principal) y de Santorini (conducto accesorio) para secretar el contenido pancreático hacia el intestino, entonces el contenido intestinal entra primero y en ese contenido se encuentran los activadores de las proenzimas pancreáticas, luego estas se activan y en el páncreas se convierten las enzimas, por lo que allí mismo se provoca la digestión de las células pancreáticas; en pocas palabras “se come el páncreas”, se produce una pancreatitis química.
La consecuencia es que las células pancreáticas digeridas empiezan a responder con inflamación, ¿y qué es la inflamación? La liberación de sustancias proinflamatorias; se produce la liberación de interleucinas en el páncreas en grandes cantidades, que salen de allí hacia los vasos sanguíneos pasando así hacia la circulación sistémica; se dirigen a diversas partes del organismo entre ellas los pulmones produciendo así el síndrome de daño pulmonar agudo asociado a pancreatitis.
Como podemos observar, nos es poca cosa lo que sucede en el organismo a causa de un envenenamiento por escorpión.

### Clasificación del envenenamiento escorpiónico:
Tenemos que tener en cuenta todos los factores que hemos desarrollado hasta el momento y que la gravedad se divide en estadios:

**Pautas establecidas por la unidad de toxicología del Hospital Victorina Santaella de los Teques, 2010. Cuadro adaptado por el autor.**
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Un paciente que llega a la emergencia picado por escorpión pero sin clínica se clasifica como “accidente escorpiónico”, pero tenemos que evaluar distintos factores como la edad, y sus características fisiopatológicas, es decir, si es un paciente con enfermedades de base o no; en el caso de que sí tenga comorbilidades debemos tener más precauciones con él.
Si por ejemplo tenemos un paciente que es un niño proveniente de un área endémica de escorpionismo, que fue picado hace menos de media hora y su mamá lo lleva a la emergencia porque lo picó un escorpión, nos lleva el animal y se observa que es un _Tityus_, lógicamente no se le puede mandar a su casa, como mínimo hay que observarlo porque se le puede desarrollar la enfermed